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摘要:
目的 探讨硫化氢后处理对原代培养的新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及可能机制.方法 以硫氢化钠(NaHS)作为外源性硫化氢供体.原代培养新生大鼠的心肌细胞随机分为5组:①正常对照组;②缺氧复氧组(hypoxia-reoxygenation,HR组);③二甲基亚砜组(dimethyl sulfoxide,DMSO组);④硫化氢后处理组(hydrogen sulfide post-conditioning,H2S组);⑤Y294002+ H2S后处理组(LY+ H2S组).分别于缺氧前和复氧2h检测各组的心肌细胞存活率、培养液中CK和LDH的活性;复氧末,用流式细胞学技术检测各组心肌细胞凋亡情况;Westemblot检测HIF-1α、p-Akt与Akt蛋白的表达情况.结果通过比较可知,复氧2h时,H2S组心肌细胞存活率较HR组升高显著[(71.55±1.46)%vs(62.03±1.29)%,P<0.01],CK、LDH活性以及心肌细胞凋亡率明显降低[(244.99 ±21.38) U/L vs(329.53±26.14) U/L,(371.64±18.62)U/L vs(427.69±13.25) U/L,( 10.37±1.51)% vs(17.38±2.04)%,P<0.01];同时,HIF-1α和p-Akt蛋白表达水平明显升高[(63.93±4.64)% vs(41.82±6.14)%,(62.59±2.11)%vs(41.04±4.01)%,P<0.01].然而,在H2S后处理同时加入PI3 K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002后,与H2S组相比,LY+ H2S组心肌细胞存活率降低明显(63.65±2.01)%,CK、LDH活性以及心肌细胞凋亡率升高显著[(307.80±21.68) U/L,(421.51±15.95)U/L,(15.17±1.56)%,P<0.01];HIF-1α和p-Akt蛋白表达水平亦降低明显[(51.79±4.27)%,(47.42±3.15)%,P<0.05和P<0.01].结论 H2S后处理可通过PI3K/Akt信号通路促进HIF-1α表达,从而拮抗心肌细胞的缺氧复氧损伤.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 PI3K/Akt通路在硫化氢后处理保护心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用
来源期刊 第三军医大学学报 学科 医学
关键词 硫化氢 心肌缺血再灌注损伤 缺氧诱导因子-1α 凋亡 PI3 K/Akt
年,卷(期) 2011,(17) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1803-1807
页数 分类号 R322.11|R329.26|R364.1
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨双强 重庆医科大学附属第一医院胸心外科 100 530 10.0 17.0
2 李钢 重庆医科大学附属第一医院胸心外科 7 73 4.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
硫化氢
心肌缺血再灌注损伤
缺氧诱导因子-1α
凋亡
PI3 K/Akt
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
第三军医大学学报
半月刊
1000-5404
50-1126/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩30号
78-91
1979
chi
出版文献量(篇)
15739
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28
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