虎杖甙抑制自噬及PI3K-Akt通路对缺氧诱导的心肌细胞损伤的保护作用

• 作者: 何悦 朱福 胡英 谷新胜 赵智博 郑宏超
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 虎杖甙 自噬 心肌损伤 蛋白激酶B
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 30-34
• 页数: 5页
• 分类号: R961.1
• 字数: 3694字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2019.01.006

摘要

目的 探究虎杖甙 (polydatin, PDT) 对缺氧心肌细胞损伤的影响及机制.方法 H9C2心肌细胞在1 % O2的条件下培养12 h后复氧, 建立缺氧心肌细胞模型.将缺氧心肌细胞随机分成4组: 缺氧组(Hypoxia)、虎杖甙低剂量组 (PDT 5 μmol/L)、虎杖甙中剂量组 ( PDT 10 μmol/L)、虎杖甙高剂量组(PDT 20 μmol/L); 另外设正常对照组 (H9C2). CCK8检测0、 1、 2、 3、 4 d细胞增殖倍数.相关试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase, SOD) 和丙二醛 ( malondialdehyde, MDA) 的含量.赫斯特 (Hoechst) 染色检测细胞凋亡情况.免疫印迹 ( Western 印迹) 检测自噬标记蛋白 Beclin 1、 P62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、磷脂酰肌醇3-羟激酶 (PI3K) 和蛋白激酶B ( AKT) 的表达.结果 与对照组相比, Hy-poxia组细胞增殖速率显著降低; 氧化应激水平上升; 凋亡细胞的比率显著上升 ( P<0. 01); 细胞自噬水平显著降低, PI3K通路活性升高.缺氧心肌细胞经虎杖甙处理后, 细胞增殖速率显著提高 (P<0. 01); 氧化应激水平受抑; 凋亡细胞的比率显著降低 ( P<0. 01); 细胞自噬和PI3K通路活性均受到抑制.结论虎杖甙抑制缺氧心肌细胞自噬和PI3K-AKT通路, 对缺氧诱导的心肌细胞损伤具有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑宏超	上海市徐汇区中心医院心内科	33	114	7.0	9.0
2	胡英	上海市徐汇区中心医院心内科	3	36	2.0	3.0
3	何悦	上海市徐汇区中心医院心内科	10	37	4.0	5.0
4	朱福	上海市徐汇区中心医院心内科	16	125	7.0	11.0
5	谷新胜	上海市徐汇区中心医院心内科	1	0	0.0	0.0
6	赵智博	上海市徐汇区中心医院心内科	1	0	0.0	0.0