DR5上调在5,7-二甲氧基黄酮增敏TRAIL诱导肝癌细胞凋亡中的作用

• 作者: 刘飞 尚思异 杨剑锋
• 来源期刊: 中南医学科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 5,7-二甲氧基黄酮 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体5
• 年，卷（期）: 2012,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 235-239
• 分类号: R735.7
• 字数: 4056字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1116.2012.03.005

摘要

目的 研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)是否能增强人肝癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)介导细胞凋亡的敏感性及其作用机制.方法 体外培养人肝癌Hep 3B细胞.MTT法测定细胞毒性;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;免疫酶联吸附法测定caspase-3和caspase-8的活性.Western blot 分析DR4和DR5表达.结果 5,7-DMF能增强Hep 3B细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性和诱导DR5表达.5,7-DMF与TRAIL合用诱导Hep 3B细胞凋亡依赖于caspase-3和caspase-8活化.DR5特异拮抗性嵌合抗体减弱5,7-DMF增强TRAIL诱导Hep 3B细胞凋亡作用.结论 5,7-DMF通过上调DR5增强TRAIL诱导人肝癌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘飞	湖南师范大学医学院药物工程实验室	32	171	8.0	12.0
2	尚思异	南华大学附属第二医院药剂科	8	11	2.0	3.0
3	杨剑锋	湖南师范大学医学院药物工程实验室	29	126	6.0	10.0