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摘要:
由各种原因引起的心室压力超负荷是导致心力衰竭的始动因素,如高血压或心肌梗死后,导致心肌能量代谢和心肌纤维蛋白组成的改变,进而心室扩张、泵功能降低最终发生心力衰竭.研究表明,在某些病理状态下,自噬活动在心肌病中被激活.超负荷的压力使细胞自噬活动增加,会使疾病进一步恶化.随着对自噬分子机制的深入研究,自噬活动对于心室重塑及其在心脏疾病中的潜在作用逐渐被认识.
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内容分析
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文献信息
篇名 在超负荷诱导的心脏疾病中心肌细胞自噬
来源期刊 国际心血管病杂志 学科 医学
关键词 自噬 压力超负荷 心肌肥厚 心力衰竭
年,卷(期) 2012,(2) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 77-78,82
页数 分类号 R541
字数 2437字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-6583.2012.02.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘伟 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室 39 114 6.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
自噬
压力超负荷
心肌肥厚
心力衰竭
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际心血管病杂志
双月刊
1673-6583
31-1951/R
16开
上海市建国西路602号
4-188
1961
chi
出版文献量(篇)
3247
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2
总被引数(次)
11234
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