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摘要:
目的:探讨ATP敏感性钾离子通道亚基内向整流钾通道(Kir)6.2过表达对鱼藤酮诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞毒性作用的调节作用及其相关信号通路.方法:转染Kir6.2质粒于PC12细胞48 h后,分别采用细胞免疫荧光和Western blot方法观察Kir6.2的表达,然后用水溶性四氮唑盐(WST-1)法检测3组细胞(正常对照组、转染组、空载体组)在500 nmol/L鱼藤酮处理24h后的细胞活力;Westem blot检测胞内蛋白激酶C(PKC)及磷酸化PKC(p-PKC)的变化.结果:细胞免疫荧光及Western blot结果显示转染组Kir6.2在细胞中表达较正常组和空载体组明显增高,WST-1检测发现转染组细胞活力较其他2组增高(P<0.05);Western blot结果显示鱼藤酮处理后p-PKC较处理前表达量增加,且转染组p-PKC表达量较其他2组均增高(P<0.05).在Kir6.2过表达的PC12细胞中,p-PKC的活性上调,且不被PKC抑制剂所抑制.结论:Kir6.2过表达可拮抗鱼藤酮诱导的PC12细胞毒性,且这-神经保护作用与PKC信号通路相关,尤其是p-PKC.
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文献信息
篇名 内向整流钾通道6.2亚基对鱼藤酮诱导PC12细胞毒性的调节作用及其相关信号通路的实验研究
来源期刊 内科理论与实践 学科 医学
关键词 帕金森病 ATP敏感钾通道 内向整流钾通道6.2 鱼藤酮 蛋白激酶C
年,卷(期) 2012,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 33-37
页数 分类号 R742
字数 3467字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈生弟 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科神经病学研究所 183 996 15.0 26.0
2 王刚 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科神经病学研究所 133 1228 13.0 34.0
3 张煜 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科神经病学研究所 12 25 3.0 5.0
4 刘小坤 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科神经病学研究所 3 6 1.0 2.0
5 田立鹏 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科神经病学研究所 1 0 0.0 0.0
6 盛呈雨 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科神经病学研究所 1 0 0.0 0.0
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