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摘要:
GABAA受体介导中枢神经递质GABA产生快速抑制反应,是治疗焦虑障碍、失眠和麻醉重要药物靶点.但是长期使用这些药物,可产生耐受和成瘾发生的风险.机制可能为引起大脑反馈回路的异常神经适应.目前,已证明苯二氮革类作用的突触GABAA受体和突触外GABAA受体的调节剂(THIP和神经甾体)可以诱发腹侧被盖区多巴胺能神经元的可塑性.此外,不同突触或突触外GABAA受体激活的数量和重复用药均与神经调节的奖励和厌恶反应(reward and aversion)相关.作用于突触和突触外GABAA受体的药物均可抑制中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)的GABAA能中间神经元,从而激活VTA区多巴胺(dopamine,DA)能神经元,由此去抑制和诱导谷氨酸能神经的突触可塑性.尽管此类药物未能改变突触棘数量,却能抑制脑代谢和基因表达,其诱导成熟神经元的神经可塑性的可能方式是解除主要神经元抑制作用,这一观点仍有待验证.
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综述
内容分析
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文献信息
篇名 作用于GABAA受体的药物与神经可塑性
来源期刊 神经药理学报 学科 医学
关键词 GABAA受体 苯二氮革类 树突棘 多巴胺能神经元 神经适应 神经甾体
年,卷(期) 2012,(6) 所属期刊栏目 专题论著
研究方向 页码范围 40-48
页数 9页 分类号 R964
字数 5592字 语种 中文
DOI
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郑立卿 河北北方学院药学系 13 106 6.0 10.0
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GABAA受体
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树突棘
多巴胺能神经元
神经适应
神经甾体
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神经药理学报
双月刊
2095-1396
13-1404/R
大16开
河北省张家口市钻石南路11号
1984
chi
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