AMD3100干预调节性T细胞迁移机制研究

• 作者: 杨新颖 林羿 王伟 王文静 秦晓黎
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: 调节性T细胞 AMD3100 CXCR4 细胞迁移
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 496-500
• 页数: 5页
• 分类号: R915
• 语种: 中文

摘要

CXCR4+细胞在CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞亚群中占有一定的比例.趋化因子CXCL12与细胞表面的特异性受体CXCR4相互作用,调节这些细胞的迁移和归巢等生理过程.AMD3100是一种人工合成的大环类拮抗剂,可特异性拮抗CXCR4.本研究采用磁珠亲和细胞分选术纯化BALB/c小鼠脾脏CD4+ CD25+调节性T细胞,并采用transwell共培养系统,研究AMD3100对调节性T细胞迁移的影响.研究发现,AMD3100以剂量依赖性模式抑制CXCR4+ CD4+ CD25+ T细胞从transwell培养系统的上室迁移至下室,采用中和抗体阻断CXCR4可观察到相似效应.当AMD3100终浓度为2.0 μg/ml时,迁移到下室的CXCR4+细胞占总数的2.2％,显著低于磷酸盐缓冲液对照组(36.2％)(P＜0.01).此外,CD4+ CD25+细胞24 h迁移率也显著下降(AMD3100处理组和磷酸盐缓冲液对照组分别为3.1％和35.5％,P＜0.01).提示AMD3100可特异性抑制CXCR4+ CD4+ CD25+细胞迁移.由于CXCR4是CXCL12的特异性受体,这一效应提示AMD3100可削弱CXCL12的作用.此外,由于AMD3100处理后可使CD4+ CD25+细胞24h迁移率下降,提示这种拮抗剂有可能短时间内削弱调节性T细胞的功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王伟		246	1362	18.0	25.0
2	王文静		7	18	2.0	4.0
3	秦晓黎		4	6	1.0	2.0
4	林羿		4	10	1.0	3.0
5	杨新颖		1	0	0.0	0.0