异硫氰酸苯己酯诱导伊马替尼耐药K562/G01细胞株凋亡的组蛋白调控机制研究

• 作者: 吴荣娟 马旭东 黄轶群
• 来源期刊: 福建医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性 硫 氰化物 苯 细胞系,肿瘤 甲基化 乙酰化作用 细胞凋亡 组蛋白类
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 380-384
• 页数: 5页
• 分类号: R329.25|R394.2|R341.27|R733.722|R977.6|R977.9
• 字数: 3684字
• 语种: 中文

摘要

目的 体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的凋亡的影响,初步探讨其可能的组蛋白调控机制.方法 流式细胞仪检测PHI作用前后K562/G01细胞凋亡的变化;Western Blot检测PHI处理K562/G01细胞株后凋亡相关蛋白Bcl-2,procaspase-3,组蛋白H3、H4乙酰化状态,组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态的变化.结果 PHI可以诱导K562/G01细胞凋亡,且呈浓度依赖性.PHI终浓度为0,10,20,40 μmol/L时,K562/G01细胞凋亡率分别为(3.76±1.46)%,(8.89±2.31)%,(18.10±3.56)%,(35.35±3.70)%,差别有统计学意义(n=3,P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2及procaspase-3的表达下降;组蛋白H3、H4乙酰化及组蛋白H3K4甲基化水平均上升,而H3K9甲基化水平下降,随着作用时间的延长变化趋势更加明显.结论 PHI能诱导K562/G01细胞凋亡,可能与PHI对组蛋白的乙酰化及甲基化调控有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄轶群	福建医科大学附属漳州市医院血液科	47	211	6.0	11.0
2	马旭东	福建医科大学附属漳州市医院血液科	54	210	7.0	11.0
3	吴荣娟	福建医科大学附属漳州市医院血液科	11	26	2.0	4.0