uPA-/-小鼠肝纤维化模型中的a-SMA、MMP13表达分析与模型评价

• 作者: 丁训诚 夏敏杰 成倩倩 李卫华 温成丽 王晓东 王玉柱 田芳
• 来源期刊: 实验动物与比较医学
• 学科: 生物学
• 关键词: uPA基因缺失小鼠 肝纤维化 a-SMA MMP13
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 493-498
• 页数: 6页
• 分类号: Q95-33
• 字数: 3484字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-5817.2012.06.008

摘要

目的 采用uPA基因缺失(uPA-/-)小鼠构建肝纤维化动物模型,经a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)与金属基质蛋白酶-13(MMP13)的表达分析,评价其可行性.方法 选取成年雄性BL/6J野生型和uPA-/-基因缺失型小鼠,分为4组:对照组(Con-WT,Con-uPA-/-)和模型组(Mod-WT,Mod-uPA-/-),每组20只.模型组小鼠腹腔注射10％ CCl4,对照组小鼠腹腔注射橄榄油,每周2次,连续6周,诱导小鼠肝纤维化.用Real-time PCR方法检测小鼠肝脏组织中a-SMA和MMP13的mRNA表达,Western blot及免疫组化分析a-SMA和MMP13的蛋白表达.结果 Real-time PCR结果显示,uPA-/-小鼠的肝脏中a-SMA、MMP 13的mRNA表达量显著高于WT小鼠；Western blot结果显示,a-SMA蛋白和MMP13蛋白在对照组小鼠肝脏中几乎不表达,在Mod-WT中有少量表达,在Mod-uPA-/-中表达明显增多；免疫组化结果显示,Mod-uPA-/-的a-SMA和MMP13表达高于Mod-WT.结论 a-SMA的mRNA和蛋白表达在uPA-/-小鼠中均明显升高,uPA基因的缺失促进了肝星型细胞向肌成纤维细胞的转化,从而加速了细胞外基质蛋白在肝脏中的沉积；MMP13蛋白表达在肝纤维化模型小鼠中均有明显升高.uPA基因缺失(uPA-/-)小鼠是建立肝纤维化模型的易感品系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李卫华		40	462	10.0	20.0
2	丁训诚		46	529	13.0	22.0
3	王玉柱		15	92	5.0	9.0
4	田芳		8	30	3.0	5.0
5	夏敏杰		6	6	1.0	2.0
6	成倩倩		4	9	2.0	3.0
7	温成丽		2	6	1.0	2.0