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摘要:
探讨肝缺血再灌注损伤(HIRI)介导肝纤维化进程中基质金属蛋白酶-13(MMP13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)的动态变化及作用.将70只C57雄性小鼠随机分为假手术组(Sham组)及肝缺血再灌注组(I/R0h组、I/R3h组、I/R6h组、I/R72h组、I/R7d组及I/R15d组).夹闭肝门静脉、左叶和中叶的肝动脉,缺血90min后开夹,分别再灌0、3、6、72h、7d及15d,处死小鼠.检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平;测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量;RT-PCR检测肝组织MMP13和TIMP2 mRNA的表达水平;HE染色观察肝纤维化程度.结果显示,与Sham组相比,I/R0h、I/R3h及I/R6h组血清ALT、AST升高(P<0.05),I/R72h、I/R7d及I/R15d组下降(P<0.05).I/R各组肝组织Hyp含量随再灌注时间延长逐渐升高,其中I/R72h、I/R7d、I/R15d组显著高于Sham组(P<0.05).免疫组化显示,肝组织α-SMA的蛋白表达量随再灌注时间延长而逐渐增加.RT-PCR显示,I/R各组MMP13 mRNA的表达水平呈先高后低的趋势,与Sham组相比,I/R0h、I/R3h组显著升高(P<0.05).而TIMP2的表达为先低后高,与Sham组相比,I/R72h、I/R7d及I/R15d组显著升高(P<0.05).HE染色结果与上述变化趋势相一致.结果表明,在HIRI介导肝纤维化形成过程中MMP13与TIMP2呈动态的协同作用,共同促进肝纤维化的发生发展,是肝纤维化形成的关键因素.
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文献信息
篇名 MMP13和TIMP2在肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化进程中的动态变化及作用
来源期刊 动物医学进展 学科 农学
关键词 肝缺血再灌注损伤 肝纤维化 基质金属蛋白酶13 基质金属蛋白酶组织抑制因子2
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 78-82
页数 5页 分类号 S852.34
字数 3658字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨洋 大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室 5 2 1.0 1.0
2 屈豫花 大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室 3 0 0.0 0.0
3 左嘉玮 大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室 1 0 0.0 0.0
4 赵辰怡 大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室 1 0 0.0 0.0
5 张露文 大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室 1 0 0.0 0.0
6 陈雅楠 大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室 1 0 0.0 0.0
7 秦燕 1 0 0.0 0.0
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肝缺血再灌注损伤
肝纤维化
基质金属蛋白酶13
基质金属蛋白酶组织抑制因子2
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相关学者/机构
期刊影响力
动物医学进展
月刊
1007-5038
61-1306/S
大16开
陕西杨陵西北农林科技大学动物医学院
52-60
1980
chi
出版文献量(篇)
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