营养剥夺通过诱导自噬促进肝癌细胞侵袭

• 作者: 张磊 彭滔 李俊 杨斌 柯文波 熊俊 郑启昌 郭瑜
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌细胞 自噬 营养剥夺 侵袭
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 513-517
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3388字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2012.05.002

摘要

目的 明确营养剥夺促进肝癌细胞侵袭的机制.方法 以Hank's平衡盐缓冲液对肝癌细胞系HepG2和BEL7402细胞进行营养剥夺培养,同时构建转染针对自噬基因Atg3的siRNA(siRNA-Atg3),观察营养剥夺在Atg3基因沉默前后对肝癌细胞自噬活性和侵袭能力的影响,分析自噬活性与侵袭能力之间的关系.结果 平衡盐缓冲液较对照完全培养液能明显诱导肝癌细胞HepG2和BEL7402内自噬体形成[(93±5)vs.(40±6)/高倍视野,P＜0.05；(83±4)vs.(36±4)/高倍视野,P＜0.05]及LC3蛋白的表型转换,抑制P62蛋白表达,同时显著增加HepG2和BEL7402细胞的侵袭数[(60 875±1 051)vs.(15 812士515),P＜0.05；(59 750±1 571)vs.(15 500+645),P＜0.05].转染siRNA-Atg3可沉默细胞Atg3表达并显著对抗营养剥夺诱导的LC3蛋白表型转换和P62蛋白表达下调,HepG2和BEL7402肝癌细胞的侵袭数较未转染细胞也明显减少[(17 438±427)vs.(59 875±520),P＜0.05；(17 250±408)vs.(59 500±540),P＜0.05].结论 自噬可能是营养剥夺条件下促进肝癌细胞侵袭性增加的主要机制.