烟酸受体GPR109A介导的烟酸作用机制研究进展

• 作者: 刘培庆 黄燕
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 动脉粥样硬化 烟酸受体 潮红 G蛋白偶联受体
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 105-107
• 分类号: R966
• 字数: 2544字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2012.01.021

摘要

烟酸作为调脂药物应用于临床已经50多年,相对高剂量的烟酸具有广泛的调脂作用.越来越多的证据表明,烟酸单用或联合降低低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)药物使用能够延缓动脉粥样硬化(AS)的进程和降低发生心血管事件的风险；但它的作用机制一直不是很明确.2003年,三个研究小组同时发现了烟酸受体,使人们对烟酸的作用机制有了进一步认识.烟酸受体GPR109A是一种Gi蛋白偶联受体,主要表达于白色、棕色脂肪组织、脾和免疫细胞.研究表明,烟酸受体主要介导以下作用:①烟酸作用于脂肪细胞的烟酸受体,抑制脂肪组织甘油三酯(TG)的水解,降低血浆游离脂肪酸( FFA)；②烟酸作用于皮肤角质细胞和朗格汉细胞的烟酸受体诱导前列腺素分泌,引起皮肤血管舒张,引发潮红；③激活烟酸受体还可增加脂联素分泌,诱导中性粒细胞凋亡,上调过氧化物酶体增殖激活受体γ表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘培庆	中山大学药学院药理毒理实验室	102	650	14.0	20.0
2	黄燕	中山大学药学院药理毒理实验室	22	20	3.0	4.0