自从1983年Barish在爪蟾卵母细胞中发现钙激活的C1通道以来,此种类型C1ˉ通道一直在被广泛的研究,其在不同组织中的重要作用也被不断报道.但是,钙激活氯电流的分子机制一直来被阐明.直到2008年,由三个实验室分别发现了构成钙激活C1ˉ通道的分子基础为跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM 16A),这一发现使得人为通过基因手段调控钙激活C1ˉ通道的功能与表达成为可能.该文综述了钙激活C1ˉ通道在不同组织中的作用、TMEM16A的电生理和药理学特性以及TMEM1 6A在心肌肥厚和心衰中的可能作用,以及以C1通道作为药物作用靶点的研究进展.