姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究

• 作者: 唐红梅 汪军兵 潘锐 熊国吟 董军 行妍妍 谢赛 邓钦莹 龚正
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 PC12细胞 放线菌素D 肿瘤坏死因子α 凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 484-487
• 分类号: R363.2
• 语种: 中文

摘要

目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度；Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡；JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位；Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达.结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P＜0.05)；出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P＜0.05)；细胞线粒体膜电位下降；细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P＜0.05).经姜黄素(5 μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P＜0.05)；细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P＜0.05)；细胞线粒体膜电位上升；细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P＜0.05).结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关.