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可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响
可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响
作者:
沈莉
许丹焰
赵婷婷
赵旋
赵水平
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
巨噬细胞
可溶性环氧化物水解酶抑制剂
氧化型低密度脂蛋白
CD36
摘要:
目的 观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制.方法 培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100 μmol/L)干预24 h,或在100 μmol/L t-AUCB干预前1h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5 μmol/L,采用t-AUCB 0 μmol/L干预组作为空白对照.采用125 Ⅰ -ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达.结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ -ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100 μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97 μg/g、720.66±48.58 μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28 μg/g、17369.62±478.34 μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25 μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),加入GW9662后100 μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95 μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P <0.05);t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用.结论 t-AUCB可通过上调PPARγ-CD36信号通路分子表达增加小鼠巨噬细胞摄取和降解ox-LDL.
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篇名
可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响
来源期刊
中国动脉硬化杂志
学科
医学
关键词
巨噬细胞
可溶性环氧化物水解酶抑制剂
氧化型低密度脂蛋白
CD36
年,卷(期)
2012,(4)
所属期刊栏目
试验研究
研究方向
页码范围
295-299
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R363
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中文
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巨噬细胞
可溶性环氧化物水解酶抑制剂
氧化型低密度脂蛋白
CD36
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中国动脉硬化杂志
主办单位:
中国病理生理学会
南华大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1007-3949
CN:
43-1262/R
开本:
大16开
出版地:
湖南省衡阳市南华大学
邮发代号:
42-165
创刊时间:
1993
语种:
chi
出版文献量(篇)
5032
总下载数(次)
9
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国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
湖南省自然科学基金
英文译名:
Natural Science Foundation of Hunan Province
官方网址:
http://jj.hnst.gov.cn/
项目类型:
一般面上项目
学科类型:
期刊文献
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