AMPK/ERK信号通路在脂联素抑制子宫内膜癌细胞增殖中的作用

• 作者: 张丽志 温克 瞿全新 苏健
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 子宫内膜癌 脂联素 AMPK ERK 细胞周期素D1 增殖
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 861-864
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨脂联素对子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用及AMPK/ERK信号传导通路的有关机制.方法:以10μg/ml脂联素作用子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞0～60min,Western blot检测脂联素作用不同时间后细胞AMPK及ERK的磷酸化程度.脂联素作用12,24h后,分别采用RT-PCR和Western blot检测Cyclin D1 mRNA和蛋白水平.脂联素作用48h,MTT法检测细胞增殖.结果:脂联素以时间依赖方式诱导子宫内膜癌细胞AMPK活化,脂联素作用5min后明显活化,并维持至30min(F=22.749,P=0.000),AMPK抑制剂复合物C可明显抑制脂联素诱导的细胞AMPK活化.脂联素以时间依赖模式抑制子宫内膜癌细胞ERK活化,作用5min ERK活化明显受抑制,并维持至少60min(F=13.802,P=0.000),复合物C明显阻断脂联素诱导的细胞ERK活性抑制.脂联素明显抑制Cyclin D1 mRNA转录和蛋白表达(P=0.003,P=0.000),复合物C明显阻断脂联素对细胞Cyclin D1 mRNA转录和蛋白表达的抑制作用(P=0.006,P=0.000).脂联素明显抑制细胞增殖(P=0.001),复合物C明显阻断脂联素对细胞的抑制作用(P=0.002).结论:脂联素可能通过AMPK/ERK/Cyclin D1途径抑制子宫内膜癌细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	瞿全新	天津市第一中心医院妇产科	34	161	8.0	11.0
2	苏健	天津医科大学基础医学院药理教研室	3	32	3.0	3.0
3	温克	天津医科大学基础医学院药理教研室	40	279	11.0	15.0
4	张丽志	天津市第一中心医院妇产科	14	178	7.0	13.0