ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用

• 作者: 刘萍萍 叶元英 颜莉莉 马营营 黄煜
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 趋化因子CXCL12 子宫内膜癌 细胞外信号调节激酶1/2 Survivin蛋白 MMP-2蛋白
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 250-254
• 分类号: R739.41|R730.54|R939
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2016.02.016

摘要

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4 (CXCL12/CXCR4)生物学轴通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用.方法:应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,通过Western blotting检测不同时间位点ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表达;通过ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2的分泌水平.同时分析AMD3100和PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影响.结果:外源性CXCL12刺激后,可迅速上调ERK1/2的磷酸化水平(t=0.887,P＜0.01),促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达(t=0.861,P＜0.01;t=0.297,P＜0.01),且三者均呈时间依赖性.PD98059和AMD3100均能明显抑制外源性CXCL12诱导后ERK1/2的磷酸化水平,而且在两者共同作用下,能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平,阻断ERK通路的激活,下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达.结论:CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达,从而引发Ishikawa细胞一系列增殖和侵袭的生物学效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄煜	青岛大学附属医院妇科	17	82	6.0	8.0
2	颜莉莉	青岛大学附属医院妇科	6	27	3.0	5.0
3	刘萍萍	青岛大学附属医院妇科	5	26	3.0	5.0
4	马营营	青岛大学附属医院妇科	3	34	3.0	3.0
5	叶元英	青岛大学附属医院妇科	1	13	1.0	1.0