原文服务方: 天津医药       
摘要:
目的 探讨趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12(CXCL12/CXCR4)在原发性肝癌侵袭转移中的作用及机制.方法 分别采用Western blot、免疫组化和Real-time PCR等方法检测60例肝癌及对应癌旁组织标本中CXCL12/CXCR4蛋白及mRNA表达水平.常规培养4种肝癌细胞(Huh7、MHCC97h、HepG2、Hep3B)和正常肝细胞(7702),Real-time PCR检测上述细胞中CXCL12、CXCR4 mRNA的表达,筛选合适的实验细胞.将CXCR4干扰质粒(sh-CXCR4)和对应空载体(sh-control)分别转染至MHCC97h构建稳转细胞系.Transwell侵袭实验、细胞划痕实验、MTT实验分别检测2组细胞的侵袭、迁移和增殖能力.取稳定表达的sh-control和sh-CXCR4 MHCC97h细胞,接种至6只裸鼠皮下,观察瘤体生长情况.Western blot检测sh-control和sh-CXCR4 MHCC97h细胞及对应裸鼠移植瘤中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达,同时对转染CXCR过表达质粒的MHCC97h中VEGF-C的表达水平进行检测.结果 (1)Western blot、免疫组化和Real-time PCR的结果均证实肝癌组织中CXCL12/CXCR4蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织.(2)Huh7、MHCC97h、HepG2、Hep3B细胞中CXCL12/CXCR4 mRNA表达水平均高于7702细胞,选取MHCC97h为实验细胞.转染sh-CXCR4的MHCC97h细胞的侵袭、迁移和增殖能力均明显低于sh-control组,同时接种含sh-CXCR4的MHCC97h细胞的裸鼠移植瘤的生长速度也明显小于sh-control组.(3)体外和体内实验均证实sh-CXCR4组的VEGF-C表达水平均低于sh-control组,而过表达CXCR4后,VEGF-C的蛋白表达明显上调.结论 CXCL12/CXCR4在原发性癌组织和肝癌细胞中呈现高表达,CXCL12/CXCR4可能通过调控VEGF-C蛋白表达从而抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和转移.
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文献信息
篇名 趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12在肝癌侵袭转移中的作用及机制
来源期刊 天津医药 学科
关键词 肝肿瘤 趋化因子CXCL12 受体,CXCR4 肿瘤细胞,培养的 细胞增殖 动物实验 血管内皮生长因子受体
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 20-26
页数 7页 分类号 R735.7
字数 语种 中文
DOI 10.11958/20170729
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗志强 南昌大学第二附属医院肝胆外科 32 107 5.0 7.0
2 张引 南昌大学第二附属医院肝胆外科 2 7 1.0 2.0
3 余力信 南昌大学第二附属医院肝胆外科 1 6 1.0 1.0
4 张发鹏 南昌大学第二附属医院肝胆外科 2 13 2.0 2.0
5 余晓雯 南昌大学第二附属医院肝胆外科 1 6 1.0 1.0
6 王文龙 南昌大学第二附属医院肝胆外科 1 6 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
肝肿瘤
趋化因子CXCL12
受体,CXCR4
肿瘤细胞,培养的
细胞增殖
动物实验
血管内皮生长因子受体
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相关学者/机构
期刊影响力
天津医药
月刊
0253-9896
12-1116/R
大16开
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
1959-01-01
chi
出版文献量(篇)
9550
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