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摘要:
目的:探究趋化因子CXCL12对宫颈癌caski细胞增殖、侵袭和转移的影响及可能的信号通路.方法:体外培养宫颈癌caski细胞株.分对照组、CXCL12组(25、50、100、200 ng/ml)、100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059组、(100μmol/L)PD98059组.MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖、转移和侵袭能力的变化;免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E26转录因子蛋白(ETS-1)的表达.结果:CXCL12浓度依赖性促进细胞增殖、黏附、划痕愈合、细胞侵袭增加;100 ng/ml与200 ng/ml之间差异无统计学意义.ERK通路抑制剂PD98059可阻断CXCL12的上述作用.与对照组相比,CXCL12可明显促进p-ERK、ETS-1、MMP-2蛋白表达;与CXCL12组相比,PD98059可显著降低上述蛋白表达.结论:CXCL12可能通过ERK通路影响ETS-1、MMP-2蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移.
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文献信息
篇名 CXCL12经ERK通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭转移的影响及机制
来源期刊 解剖学杂志 学科
关键词 CXCL12 细胞外信号调节激酶 基质金属蛋白酶2 E26转录因子 宫颈癌 侵袭转移
年,卷(期) 2019,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 367-371
页数 5页 分类号
字数 3465字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-1633.2019.04.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 温有锋 锦州医科大学生物人类学研究所 36 43 4.0 4.0
2 叶丽平 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室 8 26 3.0 5.0
3 刘思嘉 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室 2 0 0.0 0.0
4 刘析璘 2 0 0.0 0.0
5 黄婷 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室 2 0 0.0 0.0
6 兰蕙 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
CXCL12
细胞外信号调节激酶
基质金属蛋白酶2
E26转录因子
宫颈癌
侵袭转移
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解剖学杂志
双月刊
1001-1633
31-1285/R
大16开
上海翔殷路800号第二军医大学
4-380
1964
chi
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