姜黄素对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制

• 作者: 刘亚黎 吴小艳 周东风 孟浦 石瑶
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 血红素加氧酶-1 心肌细胞 氧化应激 凋亡 核因子-κB
• 年，卷（期）: 2012,（13）
• 所属期刊栏目: 心血管疾病
• 页码范围: 983-986
• 分类号: R725.4
• 字数: 4739字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-515X.2012.13.005

摘要

目的 探讨姜黄素对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制.方法 首先用5～15 μmol·L-1姜黄素处理H9c2心肌细胞12 h,双波长法检测血红素加氧酶-1(HO-1)活性.其次用400 μmol·L-1过氧化氢(H202)处理H9c2心肌细胞3h,以建立细胞氧化应激损伤模型,给予15 μmol·L-1姜黄索预处理12h,或在姜黄素预处理1 h前给予HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ10 μmol·L-1共孵育.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;采用流式细胞术Annexin-V FITC/PI染色和Caspase-3活性检测评估细胞凋亡;硫代巴比妥酸显色法检测细胞丙二醛(MDA)水平,氮蓝四唑显色法检测细胞总超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平.结果 HO-1活性检测显示,与对照组比较,5～15 μmol· L-1姜黄素能够呈浓度依赖性地诱导HO-1活性增加.MTT和细胞凋亡检测显示,与H202组比较,15 μmol·L-1姜黄素能够显著上调细胞存活率,下调细胞凋亡率和Caspase-3活性.细胞MDA水平和总SOD活性检测显示,15 μmol·L-1姜黄索能够显著降低细胞MDA水平,提高总SOD活性.此外,与H2O2组相比,15μmol·L-1姜黄素能显著下调细胞NF-κB蛋白表达水平.HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ能够部分逆转姜黄素的上述作用.结论 姜黄素可能通过上调HO-1活性,抑制NF-κB激活以及维持细胞氧化还原平衡状态,对抗H202诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟浦	华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科	42	177	7.0	11.0
2	周东风	华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科	40	268	6.0	15.0
3	吴小艳	华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科	25	65	6.0	7.0
4	刘亚黎	华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科	40	291	9.0	15.0
5	石瑶	华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科	4	18	3.0	4.0