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丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏PI3K/Akt信号通路及内质网应激凋亡途径的影响
丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏PI3K/Akt信号通路及内质网应激凋亡途径的影响
作者:
何东伟
刘新伟
刘柳
庞勇
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
丙泊酚
凋亡
内质网应激
PI3K/Akt
摘要:
目的 观察丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路及内质网应激凋亡途径的影响.方法 40只雄性SD大鼠离体心脏,运用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚组(P组)、丙泊酚+渥曼青霉素(Wortmannin)组(P+Wort组)、Wortmannin组(Wort组).使用Langendorff离体心肌灌注装置,除C组外,其余各组均给予全心缺血30 min,再灌注120 min;P组、P+Wort组、Wort组分别平衡灌注20 min后,于缺血前10 min和再灌注初20 min分别使用含50 μmol/L丙泊酚、50μmol/L丙泊酚+ 100 nmol/L Wortmannin、100 nmol/L Wortmannin的K-H液灌注.分别观察各组缺血前及再灌注120 min时左室心功能变化情况;再灌注末取心肌组织标本,Tunel法检测各组心肌细胞凋亡指数;免疫组化检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/C/EBP homologous protein,chop)的表达;Western blot测定Akt、磷酸化-Akt (p-Akt)蛋白表达.结果 再灌注120 min后,与I/R组比较,P组左室舒张末压(LVEDP)明显降低,+dp/dtmax明显升高,心肌细胞凋亡[(27.89±1.04)%比(33.70±2.20)%]、caspase-12[(0.1728±0.0096)比(0.2332±0.0114)]和chop[(0.1889±0.0078) vs(0.2407±0.0123)]表达明显减少,p-Akt表达增加,(P<0.05).Wortmannin能部分阻断其心肌保护效应(P<0.05).结论 丙泊酚能抑制离体大鼠缺血再灌注心肌细胞内质网应激凋亡途径,发挥心肌保护作用,PI3K/Akt信号通路参与了其部分保护作用.
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缺血再灌注
丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响
丙泊酚
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内容分析
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名
丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏PI3K/Akt信号通路及内质网应激凋亡途径的影响
来源期刊
中华医学杂志
学科
关键词
丙泊酚
凋亡
内质网应激
PI3K/Akt
年,卷(期)
2012,(37)
所属期刊栏目
缺血再灌注损伤
研究方向
页码范围
2611-2614
页数
4页
分类号
字数
3327字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2012.37.006
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
刘新伟
重庆医科大学附属第一医院麻醉科
56
320
10.0
14.0
2
何东伟
重庆医科大学附属第一医院麻醉科
13
107
5.0
10.0
3
庞勇
重庆医科大学附属第一医院麻醉科
6
56
3.0
6.0
4
刘柳
四川省人民医院麻醉科
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2019(10)
引证文献(1)
二级引证文献(9)
2020(6)
引证文献(1)
二级引证文献(5)
研究主题发展历程
节点文献
丙泊酚
凋亡
内质网应激
PI3K/Akt
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华医学杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
周刊
ISSN:
0376-2491
CN:
11-2137/R
开本:
大16开
出版地:
北京市西城区宣武门东河沿街69号
邮发代号:
2-588
创刊时间:
1915
语种:
chi
出版文献量(篇)
21130
总下载数(次)
49
总被引数(次)
205305
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