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摘要:
目的 观察丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路及内质网应激凋亡途径的影响.方法 40只雄性SD大鼠离体心脏,运用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚组(P组)、丙泊酚+渥曼青霉素(Wortmannin)组(P+Wort组)、Wortmannin组(Wort组).使用Langendorff离体心肌灌注装置,除C组外,其余各组均给予全心缺血30 min,再灌注120 min;P组、P+Wort组、Wort组分别平衡灌注20 min后,于缺血前10 min和再灌注初20 min分别使用含50 μmol/L丙泊酚、50μmol/L丙泊酚+ 100 nmol/L Wortmannin、100 nmol/L Wortmannin的K-H液灌注.分别观察各组缺血前及再灌注120 min时左室心功能变化情况;再灌注末取心肌组织标本,Tunel法检测各组心肌细胞凋亡指数;免疫组化检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/C/EBP homologous protein,chop)的表达;Western blot测定Akt、磷酸化-Akt (p-Akt)蛋白表达.结果 再灌注120 min后,与I/R组比较,P组左室舒张末压(LVEDP)明显降低,+dp/dtmax明显升高,心肌细胞凋亡[(27.89±1.04)%比(33.70±2.20)%]、caspase-12[(0.1728±0.0096)比(0.2332±0.0114)]和chop[(0.1889±0.0078) vs(0.2407±0.0123)]表达明显减少,p-Akt表达增加,(P<0.05).Wortmannin能部分阻断其心肌保护效应(P<0.05).结论 丙泊酚能抑制离体大鼠缺血再灌注心肌细胞内质网应激凋亡途径,发挥心肌保护作用,PI3K/Akt信号通路参与了其部分保护作用.
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文献信息
篇名 丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏PI3K/Akt信号通路及内质网应激凋亡途径的影响
来源期刊 中华医学杂志 学科
关键词 丙泊酚 凋亡 内质网应激 PI3K/Akt
年,卷(期) 2012,(37) 所属期刊栏目 缺血再灌注损伤
研究方向 页码范围 2611-2614
页数 4页 分类号
字数 3327字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2012.37.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘新伟 重庆医科大学附属第一医院麻醉科 56 320 10.0 14.0
2 何东伟 重庆医科大学附属第一医院麻醉科 13 107 5.0 10.0
3 庞勇 重庆医科大学附属第一医院麻醉科 6 56 3.0 6.0
4 刘柳 四川省人民医院麻醉科 2 19 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
丙泊酚
凋亡
内质网应激
PI3K/Akt
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
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周刊
0376-2491
11-2137/R
大16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-588
1915
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