5,7-DMF 诱导14-3-3σ基因甲基化促进乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡的实验研究★

• 作者: 刘胜姿 刘英姿 刘飞 周源* 谭宇婷
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 5,7-二甲氧基黄酮 凋亡 14-3-3σ
• 年，卷（期）: 2013,（2）
• 页码范围: 92-95
• 分类号: R737.9
• 字数: 2924字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1264.2013.021

摘要

目的探讨5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)对人乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法体外培养乳腺癌 MDA-MB-453、MCF-7细胞和永生化人乳腺上皮 HBL-100细胞,经5,7-DMF 处理后,通过 MTT 法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态;Western blotting 分析14-3-3σ蛋白表达水平.结果5,7-DMF 对 MDA-MB-453细胞活性的抑制作用最强;不同浓度(5、10和20μmol·L-1)5,7-DMF 作用48小时后,可显著诱导 MDA-MB-453细胞凋亡,其细胞内14-3-3σ基因甲基化水平显著升高,而14-3-3σ蛋白表达水平显著降低.结论5,7-DMF 可诱导乳腺癌 MDA-MB-453细胞凋亡,其机制可能与促进14-3-3σ基因的甲基化和降低其蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谭宇婷	湖南师范大学医学院	5	10	2.0	3.0
2	刘飞	湖南师范大学医学院	32	171	8.0	12.0
3	刘英姿	湖南师范大学医学院	37	189	8.0	12.0
4	刘胜姿	湖南师范大学医学院	21	108	6.0	10.0
5	周源*	湖南师范大学医学院	1	0	0.0	0.0