抑癌基因NPRL2对肾癌786-O细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 唐伟 蒋立
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: NPRL2 786-O细胞 肾癌 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 47-52
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

抑癌基因NPRL2(nitrogen permease regulator-like 2)在人类许多正常组织中均有明显的表达,而在人类多种肿瘤组织中的表达明显降低.该实验通过构建重组质粒pEGFP-N1-NPRL2 并转染肾癌786-O细胞株,应用倒置荧光显微镜、RT-PCR和Western blot检测NPRL2基因的表达情况;MTT法检测786-O细胞增殖的情况；流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡情况.结果显示:肾癌786-O细胞株转染重组质粒pEGFP-N 1-NPRL2后,通过荧光显微镜可以观察到绿色荧光;RT-PCR和Western blot检测到NPRL2基因的转录和蛋白质表达水平明显增加(P＜0.05); MTT法检测发现72 h时pEGFP-N 1-NPRL2纽、pEGFP-N1组和空白对照组的细胞D490值分别为0.654±0.030、1.528±0.022和1.572±0.036,pEGFP-N1-NPRL2组细胞的增殖较其他两组受到明显的抑制(P＜0.05)；流式细胞仪检测显示pEGFP-N1-NPRL2组、pEGFP-N1组和空白对照组的凋亡率分别为18.82％±0.40％、5.65％±0.12％和5.85％±0.07％,而处于G0/G1期的细胞比例分别为69.80％±1.40％、46.24％±1.30％和47.03％±0.45％,与其他两组相比,pEGFP-N1-NPRL2组的凋亡率显著增高而且G0/G1期细胞明显增多,表现出G0/G1期阻滞.提示抑癌基因NPRL2的转染可以抑制786-O细胞的增殖,并诱导其凋亡将细胞周期阻滞于G0/G1期.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐伟		134	575	12.0	16.0
2	蒋立		10	24	3.0	4.0