miRNA-181b在氧-糖剥夺致N2A细胞缺血损伤中的作用及对热休克蛋白A5表达的调节

• 作者: 彭志锋 李俊发 韩松
• 来源期刊: 解剖学报
• 学科: 医学
• 关键词: 氧-糖剥夺 缺血性损伤 miR-181b 热休克蛋白A5 免疫印迹法 实时定量PCR 双荧光素酶报告基因分析 N2A细胞
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 神经生物学
• 页码范围: 616-620
• 页数: 5页
• 分类号: R338
• 字数: 3899字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0529-1356.2013.05.006

摘要

目的 探讨miR-181b在氧糖剥夺(OGD)致N2As神经瘤细胞缺血损伤中的作用,及其对热休克蛋白(HSP)A5表达的调节.方法 应用N2A细胞OGD模型模拟神经细胞缺血损伤,MTT比色法检测N2A细胞生存率,免疫印迹法检测HSPA5蛋白表达水平,实时定量PCR法检测miR-181b和HSPA5 mRNA表达水平,荧光素酶报告基因技术检测miR-181b对HSPA5 mRNA的直接调控作用.结果 miR-181b在OGD致N2A细胞缺血损伤中表达水平明显降低(n=5);在OGD致N2A细胞缺血损伤过程中,通过上调或抑制miR-181b的表达水平可以显著影响N2A细胞的生存率(n=6);而在非OGD条件下,miR-181b表达水平的改变对N2A细胞活力无影响;miR-181b表达水平的改变可显著影响HSPA5蛋白表达水平(n=3),而非HSPA5的mRNA水平;共转染miR-181b前体(premiR-181b)或miR-181b抑制剂(anti-miR-181b)可显著抑制或增高含有HSPA5 mRNA 3’-UTR的荧光素酶报告基因的活性(n=5).结论 miR-181b通过负性调节HSPA5的蛋白表达水平,在OGD致N2A神经细胞缺血性损伤中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李俊发	首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院	123	370	11.0	13.0
2	韩松	首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院	57	148	6.0	9.0
3	彭志锋	首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院	1	3	1.0	1.0