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摘要:
目的 探讨热休克蛋白90(HSP90)表达下调是否参与血清-葡萄糖剥夺(SGD)引起的心肌细胞损伤.方法 用血清-葡萄糖剥夺处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌细胞损伤的体外模型;在血清-葡萄糖剥夺处理前,应用HSP90选择性抑制剂17-AAG预处理心肌细胞60 min;CCK-8比色法检测细胞存活率;Fluo-3AM染色结合荧光显微镜照相术检测细胞内游离钙水平;Western blot检测HSP90和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达.结果 血清-葡萄糖剥夺处理24h可明显抑制H9c2心肌细胞内HSP90的表达,诱导细胞内钙超载及上调内质网应激蛋白GRP78的表达.选择性HSP90抑制剂17-AAG预处理不仅可以加重血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞存活率降低,而且进一步加重血清-葡萄糖剥夺引起的H9c2心肌细胞内钙超载及内质网应激蛋白GRP78的表达上调.结论 抑制HSP90可能是血清-葡萄糖剥夺损伤心肌细胞的重要机制之一.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 血清-葡萄糖剥夺抑制热休克蛋白90致心肌细胞损伤
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 热休克蛋白90 血清-葡萄糖剥夺 H9c2心肌细胞 内质网应激 钙超载
年,卷(期) 2012,(11) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 981-984
页数 分类号 R36
字数 语种 中文
DOI
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研究主题发展历程
节点文献
热休克蛋白90
血清-葡萄糖剥夺
H9c2心肌细胞
内质网应激
钙超载
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
出版文献量(篇)
5032
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9
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41212
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