AG490对食管鳞癌Eca-109细胞增殖、凋亡及放疗敏感性的影响

• 作者: 万跃 侯妍利 唐敏 李少林 王勇 臧春宝
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: AG490 食管鳞癌 Stat3 放疗敏感性
• 年，卷（期）: 2013,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1357-1361
• 分类号: R73-36|R735.1|R977.3
• 语种: 中文

摘要

目的 研究Janus激酶抑制剂AG490对食管鳞癌Eca-109细胞增殖、凋亡及放疗敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法 用不同浓度(0、25、50、100μmol/L)的AG490处理Eca-109细胞,采用MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放疗敏感性,Western blot检测各组细胞Stat3、p-Stat3、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与对照组比较,AG490各浓度组(25、50、100μmol/L)在AG490作用后第1～5天Eca-109细胞增殖减慢,呈量效-时效关系(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,AG490各浓度组(25、50、100μmol/L)在AG490作用48 h后Eca-109细胞凋亡率增加,呈量效关系(P＜0.01).与对照组比较,各剂量X射线照射后50 μmol/L组细胞存活率降低,放射生物学参数SF2、D0、Dq、N值均降低(P＜0.05),SERD0和SERDq值增加(P＜0.05).与对照组比较,AG49050μmol/L +4Gy组和AG490 50μmol/L组p-Stat3蛋白表达下调(P ＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,AG490各浓度(50和100 μmol/L)组Bcl-2的表达降低(P＜0.05)、Bax的表达增加(P＜0.05).结论 AG490抑制Eca-109细胞增殖,增加细胞凋亡,增加放疗敏感性,其机制可能是通过阻断Stat3蛋白的活化,调控凋亡蛋白(Bcl-2和Bax)的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李少林	重庆医科大学基础医学院放射医学教研室	232	1134	14.0	22.0
2	王勇	重庆医科大学基础医学院放射医学教研室	43	302	8.0	16.0
3	唐敏	重庆医科大学基础医学院放射医学教研室	52	139	6.0	8.0
4	万跃	重庆市肿瘤医院放疗科	23	84	5.0	6.0
5	臧春宝	重庆医科大学基础医学院放射医学教研室	3	23	2.0	3.0
6	侯妍利	重庆医科大学基础医学院放射医学教研室	6	22	3.0	4.0