组蛋白去乙酰化酶6介导血清饥饿条件下LC3B-Ⅱ的去乙酰化作用

• 作者: 何贤辉 刘坤鹏 徐丽慧 欧阳东云 潘浩 王遥
• 来源期刊: 暨南大学学报（自然科学与医学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: 细胞自噬 LC3B-Ⅱ 去乙酰化作用
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 页码范围: 517-521
• 页数: 5页
• 分类号: Q291
• 字数: 2857字
• 语种: 中文

摘要

自噬是哺乳动物细胞内控制错误折叠蛋白和受损细胞器降解的重要机制,营养、氨基酸以及细胞因子的缺乏均能诱导自噬.在自噬的信号通路中,一些自噬蛋白已被证明受到乙酰化修饰的调控,进而影响其催化活性的发挥.但是没有研究证明微管结合蛋白1轻链3(LC3)是否受到乙酰化调控.该研究证明了在血清饥饿诱导的自噬过程中,LC3B-Ⅱ的乙酰化程度大幅降低.HDAC6特异性抑制剂tubacin处理细胞后,LC3B-Ⅱ的乙酰化修饰程度随之升高.同时,血清饥饿条件下,抑制HDAC6的催化活性降低了自噬通路的降解能力.该研究结果表明在血清饥饿诱导的自噬过程中,LC3B-Ⅱ发生去乙酰化,其去乙酰化调控蛋白可能是HDAC6,抑制HDAC6的催化活性会减少自噬途径蛋白的降解.HDAC6介导的LC3乙酰化修饰为自噬降解和自噬蛋白调控的研究提供了新思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐丽慧	暨南大学生命科学技术学院细胞生物学系	69	509	13.0	20.0
2	何贤辉	暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系	98	770	16.0	23.0
3	欧阳东云	暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系	21	109	5.0	10.0
4	潘浩	暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系	7	10	2.0	3.0
5	王遥	暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系	2	2	1.0	1.0
6	刘坤鹏	暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系	2	2	1.0	1.0