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摘要:
细胞自噬是生物体生长发育中极为关键的自救行为,在应激状态下,通过清除细胞内变性蛋白及坏死物质,重建结构,维持细胞生存,但过度的自噬则会引起细胞的Ⅱ型凋亡。PI3K/Akt/mTOR是广泛存在于多种细胞内的一条重要信号通路,参与体内多种生理病理过程,其活化后对细胞自噬有抑制作用。在类风湿关节炎发病的早期,滑膜成纤维细胞(RASF)可通过多种途径启动自噬,维持RASF细胞内环境的稳定和细胞增生,随着病情的进展,血小板活化颗粒如PDGFRα等释放后可通过激活RASF中的PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制自噬,从而避免RASF因过度自噬而诱导的Ⅱ型细胞凋亡,使滑膜细胞持续增生,加重RA的病情。本文旨在对PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬影响RA滑膜细胞持续增生的意义进行综述,以期探讨RA的发病机制、寻找新的治疗靶点。
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LC3B
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 PI3K/Akt/mTOR通路与自噬在类风湿关节炎滑膜细胞增生中的意义
来源期刊 医学研究与教育 学科 医学
关键词 自噬 Ⅱ型细胞凋亡 P13K/Akt/mTOR RASF 血小板活化颗粒
年,卷(期) 2013,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 69-74
页数 6页 分类号 R3
字数 3398字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孟明 河北大学基础医学院 42 225 9.0 13.0
2 周蕾 河北大学基础医学院 11 45 3.0 6.0
3 陈冬志 河北大学基础医学院 33 211 10.0 13.0
4 董阳 河北大学基础医学院 3 23 1.0 3.0
5 闫振 河北大学基础医学院 2 22 1.0 2.0
6 梁红格 河北大学基础医学院 1 22 1.0 1.0
7 方皓 河北大学基础医学院 1 22 1.0 1.0
8 冯建勇 河北大学基础医学院 1 22 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
自噬
Ⅱ型细胞凋亡
P13K/Akt/mTOR
RASF
血小板活化颗粒
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学研究与教育
双月刊
1674-490X
13-1393/R
大16开
河北省保定市五四东路180号
1984
chi
出版文献量(篇)
3643
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3
总被引数(次)
10449
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