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摘要:
背景与目的 BIM基因是BCL-2家族成员之一,是参与细胞死亡的重要介质。在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中,BCL-2家族成员蛋白介导的EGFR基因突变癌细胞能够激活PI3K/AKT/mTORC和MER/ERT信号通道,决定着细胞的存活或者凋亡。BIM基因的BH3域缺失,则容易引起凋亡受阻。本研究通过检测BIM基因多态性,探讨其与复治晚期NSCLC表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI)治疗疗效的关系。方法入选2009年1月1日-2012年10月1日就诊于浙江省肿瘤医院的123例复治晚期NSCLC患者,所有患者既往均接受过化疗,失败后接受吉非替尼或厄洛替尼靶向治疗。采用多聚酶链反应方法检测患者外周血白细胞中BIM基因多态性。采用SPSS 13.0统计软件分析。结果在疾病控制率上, BIM基因无多态性的患者较BIM基因有多态性的患者呈略好趋势(DCR 75.5%vs 57.1%,χ2=2.931, P=0.087)。单因素分析中位PFS,女性长于男性(6.9个月vs 4.5个月,χ2=7.077,P=0.008);不吸烟者长于有吸烟史者(8.0个月vs 2.5个月,χ2=15.277,P<0.001);病理类型为腺癌的长于其它类型(7.0个月vs 2.0个月,χ2=14.978,P<0.001);BIM基因无多态性的患者中位PFS长于BIM基因有多态性的患者(6.0个月 vs 3.5个月,χ2=7.035,P=0.008)。多因素分析结果显示吸烟、病理类型、BIM基因多态性为影响PFS的预后因素。BIM基因型与不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论BIM基因多态性的有无对复治晚期NSCLC EGFR-TKI治疗患者的中位无进展时间有统计学差异,检测患者BIM基因多态性对复治晚期NSCLC EGFR-TKI治疗患者的评估预后有重要意义。
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酪氨酸激酶抑制剂
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文献信息
篇名 BIM基因多态性与复治晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI治疗疗效的关系
来源期刊 中国肺癌杂志 学科
关键词 BIM基因 多态性 肺肿瘤 酪氨酸激酶抑制剂
年,卷(期) 2013,(12) 所属期刊栏目 临床研究
研究方向 页码范围 632-638
页数 7页 分类号
字数 5439字 语种 中文
DOI 10.3779/j.issn.1009-3419.2013.12.03
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张沂平 浙江省肿瘤医院化疗中心 78 532 12.0 19.0
2 冯建国 浙江省肿瘤医院研究所 63 319 10.0 12.0
3 宋正波 浙江省肿瘤医院化疗中心 15 44 4.0 6.0
4 林宝钗 浙江省肿瘤医院化疗中心 4 29 2.0 4.0
5 洪卫 浙江省肿瘤医院化疗中心 17 84 5.0 8.0
6 邵岚 浙江省肿瘤医院化疗中心 9 25 3.0 4.0
7 谢发君 浙江省肿瘤医院研究所 3 16 2.0 3.0
8 郑蕾 浙江中医药大学第二临床医学院 1 5 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
BIM基因
多态性
肺肿瘤
酪氨酸激酶抑制剂
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
中国肺癌杂志
月刊
1009-3419
12-1395/R
大16开
天津市和平区南京路228号
62-95
1998
chi
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