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摘要:
目的 探讨脂多糖(LPS)对大鼠NRK-52E肾小管上皮细胞增殖的影响及MEK/ERK1/2信号途径的调节作用.方法 不同剂量LPS按不同时间刺激NRK-52E细胞,并以MEK特异性抑制剂U0126干预.使用cell counting kit-8(cck-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NRK-52E细胞ERK1/2、Akt蛋白磷酸化水平.结果 LPS在0.001、0.01 mg·L-1作用72h对NRK-52E细胞增殖无明显影响,在0.1、1.0 mg· L-1抑制NRK-52E细胞增殖;MEK特异性抑制剂U0126显著抑制NRK-52E细胞增殖,其作用在2.5、5、10、20 μM浓度之间无显著差异.U0126预处理加强LPS对NRK-52E细胞增殖的抑制作用.LPS诱导NRK-52E细胞ERK1/2和Akt磷酸化;U0126单独或联合LPS处理NRK-52E细胞72 h阻断ERK1/2蛋白磷酸化,伴有pAkt蛋白水平上调.结论 MEK/ERK1/2可能在LPS抑制NRK-52E细胞增殖的过程中起保护作用.
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文献信息
篇名 MEK/ERK1/2在LPS抑制NRK-52E肾小管上皮细胞增殖中的作用
来源期刊 岭南现代临床外科 学科 医学
关键词 脂多糖 MEK/ERK1/2 U0126 肾小管上皮细胞 NRK-52E
年,卷(期) 2013,(6) 所属期刊栏目 论著·临床研究
研究方向 页码范围 481-484
页数 4页 分类号 R692.6
字数 2963字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-976X.2013.06.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吕军 广州中山大学孙逸仙纪念医院肾科 1 0 0.0 0.0
2 苏芳 广州中山大学孙逸仙纪念医院医学研究中心 1 0 0.0 0.0
3 梁蔚文 广州中山大学孙逸仙纪念医院医学研究中心 1 0 0.0 0.0
4 刘珊英 广州中山大学孙逸仙纪念医院医学研究中心 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
脂多糖
MEK/ERK1/2
U0126
肾小管上皮细胞
NRK-52E
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
岭南现代临床外科
双月刊
1009-976X
44-1510/R
大16开
广州市沿江西路107号中山大学孙逸仙纪念医院
2001
chi
出版文献量(篇)
3834
总下载数(次)
3
总被引数(次)
9418
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导