ERK1/2信号通路在Ang-(1-7)抑制AngⅡ诱导的NRK52E转分化中的作用

• 作者: 刘建 夏基毅 王明勇 袁波 陈庄 陈枫
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素类 血管紧张素Ⅱ 肾小管 上皮细胞 细胞转分化
• 年，卷（期）: 2011,（9）
• 页码范围: 835-837,封二
• 分类号: R3
• 字数: 3137字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2011.09.002

摘要

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及ERK1/2信号分子在转分化过程中的作用.方法 体外培养NRK52E,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为10-6 mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin、α-SMA的表达;干预72、96 h后,应用Western blot法检测P-ERK1/2表达水平的变化.结果 AngⅡ作用96 h后,E-cadherin的表达显著减弱(P<0.05),α-SMA的表达显著增强(P<0.05),P-ERK1/2表达显著增强(P<0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin的表达显著增强(P<0.05),α-SMA的表达显著减弱(P<0.05),P-ERK1/2表达显著减弱(P<0.05).结论 Ang -(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠NRK52E表型转化,ERK1/2信号通路参与了肾小管上皮细胞转分化过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘建	泸州医学院附属医院肾病内科	60	348	10.0	15.0
2	王明勇	泸州医学院附属医院医学实验中心	80	405	11.0	15.0
3	陈庄	泸州医学院附属医院医学实验中心	58	230	8.0	11.0
4	陈枫	泸州医学院附属医院医学实验中心	118	523	11.0	15.0
5	袁波		6	13	2.0	3.0
6	夏基毅	泸州医学院附属医院医学实验中心	1	0	0.0	0.0