RNAi沉默STAT3基因联合mTOR抑制剂rapamycin诱导BEL-7402肝癌细胞凋亡

• 作者: 张君薇 张毅 王广义 谢淑丽
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: mTOR蛋白 STAT3基因 RNA干扰 rapamycin 细胞凋亡 肝细胞癌
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 903-908,后插3
• 页数: 7页
• 分类号: R735.7
• 字数: 4682字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7694/jldxyxb20130510

摘要

目的:探讨PI3K/AKT/mTOR和JAK/STAT3 2条信号转导途径共同作用对肝癌细胞凋亡的影响,为肝癌基因治疗提供依据.方法:选取对数生长期BEL 7402细胞,随机分为对照组、mTOR抑制剂rapamycin(Rapa)组、阴性质粒组、阴性质粒+Rapa组、STAT3-siRNA质粒组和STAT3-siRNA质粒+Rapa组,应用LipofectamineTM2000转染试剂将含有目的基因的质粒转染BEL-7402细胞,同时应用rapamycin,分别采用流式细胞术和Hoechst33258荧光染色检测缅胞凋亡率和形态学的变化,JC-1荧光染色观察线粒体膜电位(△Ψm)变化,Western blotting法检测活性caspase-3蛋白表达水平.结果:STAT3-siRNA+Rapa组细胞凋亡率为60.22％±0.87％,明显高于其他各组(P＜0.05),且细胞△Ψm明显降低(27.28％±1.82％,P＜0.05);Hoechst33258荧光染色检测,见STAT3-siRNA有大量细胞出现细胞核聚集、边缘化和核碎裂等典型细胞凋亡形态;Western blotting检测,STAT3-siRNA+ Rapa组活性caspase-3蛋白表达水平明显高于其他各组(P＜0.05).结论:RNAi沉默BEL-7402肝癌细胞STAT3基因联合rapamycin可促进BEL-7402肝癌细胞的凋亡,二者具有明显的协同作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王广义	吉林大学第一医院肝胆胰外科	338	1618	17.0	26.0
2	谢淑丽	吉林大学第一医院普通外科实验室	23	67	4.0	6.0
3	张君薇	辽宁医学院附属第三医院肿瘤科	3	17	2.0	3.0
4	张毅	辽宁医学院附属第一医院微创肝胆外科	1	3	1.0	1.0