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摘要:
目的 研究17-AAG与奥沙利铂是否存在协同效应,并探讨PI3K/Akt、Erk信号通路在奥沙利铂联合17-AAG诱导人结肠癌细胞凋亡过程中的作用.方法 四甲基偶氮唑盐比色实验(MTT法)检测17-AAG、奥沙利铂对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blot法检测相关蛋白的表达水平.结果 17-AAG能抑制RKO细胞的增殖;17-AAG联合奥沙利铂作用于RKO细胞24 h后,G2/M期细胞比例及凋亡率明显增加;奥沙利铂抑制p-Akt、p-Erk的活化,上调Bax,下调Bcl-2蛋白表达,活化裂解Caspase-3,联合使用17-AAG后可进一步增强上述作用,但对PI3K/Akt信号通路影响不大.结论 本实验表明17-AAG具有增强奥沙利铂诱导结肠癌RKO细胞凋亡的作用,同时也说明17-AAG与奥沙利铂存在协同效应;17-AAG上调Bax,下调Bcl-2蛋白表达及增强奥沙利铂对Erk信号通路的抑制作用可能是其促进凋亡的重要机制之一.
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p53
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文献信息
篇名 17-AAG通过抑制Erk信号通路增强奥沙利铂诱导结肠癌细胞凋亡
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 结肠癌 17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素 奥沙利铂 凋亡 PI3K/Akt Erk
年,卷(期) 2013,(8) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 752-757
页数 分类号 R735.3+5
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2013.08.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王莹 辽宁医学院附属第一医院肿瘤科 14 51 5.0 6.0
2 马广友 辽宁医学院附属第一医院大肠外科 10 58 5.0 7.0
3 朱志图 辽宁医学院附属第一医院肿瘤科 47 218 9.0 12.0
4 陈明子 辽宁医学院附属第一医院肿瘤科 1 2 1.0 1.0
5 王圆圆 辽宁医学院附属第一医院肿瘤科 1 2 1.0 1.0
6 金晓红 辽宁医学院附属第一医院肿瘤科 2 6 2.0 2.0
7 丛顺地 辽宁医学院附属第一医院肿瘤科 1 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
结肠癌
17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素
奥沙利铂
凋亡
PI3K/Akt
Erk
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
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30165
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