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摘要:
目的:探讨人参蛋白(GP)对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)和过氧化氢(H2O2)诱导神经元损伤的影响,阐明GP对神经元的保护作用及其机制.方法:从新生乳鼠大脑皮层中分离纯化神经元,培养12 d后,分别采用Aβ1-40 (30 μmol·L-1)和H2O2(200 μmol·L-1)诱导神经元损伤,并随机分为模型组(Aβ1-40模型组与H2O2模型组,不加药物)、GP组和GP含药血清组.采用MTT法检测各组神经元存活率;试剂盒法检测细胞培养上清液中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)水平;Hoechst 33342/PI荧光染色检测细胞凋亡与坏死率.结果:倒置荧光显微镜,Aβ1-40和H2O2处理后,神经元数量明显减少,轴突缩短或消失,胞体变圆、缩小,大小不等,核固缩,核染色质聚集;Heochst 33342染色呈现高蓝光;部分细胞PI染色呈现高红光.加入GP及其含药血清后,神经元数量增多,胞体增大,细胞核着色形态为圆形、淡蓝色,PI阳性细胞数量减少.MTT法,GP组细胞存活率明显高于模型组(P<0.05或P<0.01),GP含药血清组与模型组无显著差异(5%GP含药血清组除外,P>0.05);试剂盒法,GP组细胞培养上清液中NOS活性与NO水平明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);Hoechst 33342/PI法,GP及其含药血清组细胞凋亡率低于模型组,以GP组差异更明显(P<0.05或P<0.01),GP及其含药血清组细胞坏死率与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:GP具有神经保护作用,作用机制与减少NOS活性、降低NO水平、抑制神经元凋亡有关.
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文献信息
篇名 人参蛋白对β淀粉样蛋白1-40和H2O2损伤神经元的保护作用及其机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 人参蛋白 血清 神经元 β淀粉样蛋白 细胞凋亡
年,卷(期) 2013,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1138-1142,后插2
页数 6页 分类号 R961
字数 3556字 语种 中文
DOI 10.7694/jldxyxb20130611
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 康廷国 辽宁中医药大学药学院 368 2378 21.0 32.0
2 曹阳 辽宁省大连市华信理化检测中心有限公司检测部 9 9 1.0 3.0
3 白雪媛 长春中医药大学中医药与生物工程研发中心 39 89 6.0 8.0
4 杨静娴 辽宁中医药大学药学院药理学教研室 58 194 8.0 10.0
5 李红艳 辽宁中医药大学药学院药理学教研室 40 112 6.0 9.0
6 张晓丹 辽宁中医药大学药学院药理学教研室 9 20 3.0 4.0
7 赵丹 辽宁中医药大学药学院药理学教研室 12 18 2.0 4.0
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双月刊
1671-587X
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