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摘要:
目的:检测PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制.方法:MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin V-FITC/PI双标法测定细胞凋亡;免疫印迹分析细胞内蛋白表达的变化.结果:PF-04691502处理SGC-7901细胞后,降低细胞的活力并促进细胞阻滞于G1期,同时抑制cyclin D1的表达并上调p21的蛋白水平.PF-04691502可明显诱导SGC-7901细胞凋亡,其机制与其促进caspase家族成员的活化并切割聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]底物密切相关.结论:PI3K/mTOR 双重抑制剂PF-04691502能够通过阻滞细胞周期来抑制SGC-7901细胞的增殖,同时能够激活细胞内caspase,使PARP发生剪切而诱导细胞凋亡.
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Livin
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darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响
SGC-7901细胞
环氧合酶-2
5-脂氧合酶
增殖
凋亡
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文献信息
篇名 PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 PF-04691502 PI3K/mTOR 细胞增殖 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类
年,卷(期) 2013,(11) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1962-1965
页数 4页 分类号 R966
字数 1944字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.11.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曲晓兰 泰山医学院药学院 39 289 10.0 14.0
2 费洪荣 泰山医学院药学院 45 538 11.0 22.0
3 王桂玲 泰山医学院药学院 35 338 8.0 17.0
4 赵莹 泰山医学院药学院 18 54 4.0 7.0
5 王凤泽 泰山医学院生物科学学院 21 83 6.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
PF-04691502
PI3K/mTOR
细胞增殖
细胞凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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