基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 探讨PI3K/mTOR双重抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用MTT法检测Bez235对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin VFITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平.结果 MTT结果显示Bez235抑制了SGC-7901细胞的增殖,Bez235作用后使细胞阻滞于G1期,但对SGC-7901细胞凋亡的诱导作用不明显;免疫印迹结果表明,Bez235抑制了SGC-7901细胞中β-catenin的表达,同时抑制了其下游因子cyclinD1的蛋白水平.结论 PI3K/ mTOR抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与其调节β-catenin通路相关.
推荐文章
双PI3K/mTOR抑制剂NVPBEZ235对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用
双PI3 K/mTOR抑制剂
NVPBEZ235
Hela
放射增敏
PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡
PF-04691502
PI3K/mTOR
细胞增殖
细胞凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类
PI3K/Akt信号通路抑制剂对胃癌细胞SGC7901中Skp2和NAG-1表达的影响及其效应
胃肿瘤
PI3K/Akt
细胞凋亡
S期激酶相关蛋白2
非甾体抗炎药诱导基因-1
PI3K/mTOR抑制剂BEZ235抑制HepG2细胞增殖及与阿霉素的协同效应
BEZ235
PI3K/Akt
细胞增殖
细胞周期
阿霉素
β-catenin
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 PI3K/mTOR双重抑制剂Bez235抑制SGC-7901胃癌细胞增殖的作用
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 Bez235 PI3K/Akt 细胞增殖 β-catenin
年,卷(期) 2012,(11) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1294-1296
页数 分类号 R735.2
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2012.11.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭爱军 泰安市中心医院放射科 8 108 4.0 8.0
2 许广群 泰山医学院基础医学院 3 8 1.0 2.0
3 王凤泽 泰山医学院生物科学学院 21 83 6.0 8.0
4 彭方 泰山医学院基础医学院 1 0 0.0 0.0
5 张艳强 泰山医学院基础医学院 1 0 0.0 0.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (8)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2011(7)
  • 参考文献(7)
  • 二级参考文献(0)
2012(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2012(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
Bez235
PI3K/Akt
细胞增殖
β-catenin
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
总下载数(次)
3
总被引数(次)
30165
论文1v1指导