Mas基因沉默对血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响

• 作者: 刘建 夏纪毅 张奉莲 范珊珊 贺红焰 陈枫
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Mas蛋白 RNA干扰 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ α-平滑肌动蛋白
• 年，卷（期）: 2013,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1225-1229
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3932字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.07.014

摘要

目的:探讨Mas基因沉默后对血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响.方法:(1)有效Mas siRNA的筛选:设计合成3对不同序列针对Mas基因的siRNA,瞬时转染大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),实验分5组:Mas siRNA序列1、Mas siRNA序列2、Mas siRNA序列3、阴性siRNA序列及正常对照组.转染后48 h,分别用半定量RT-PCR及Western blotting检测Mas mRNA和蛋白的表达水平.(2)研究有效Mas siRNA对Ang-(1-7)拮抗AngⅡ的影响:实验分6组:正常对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、阴性siRNA对照组和Mas siRNA转染组.分别培养72 h后,细胞免疫化学法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测上清液中细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量.结果:(1)与组相比,Mas siRNA各组Mas基因的表达均下降,其中以Mas siRNA序列2最明显(P＜0.05).(2)有效Mas siRNA转染组在加AngⅡ+Ang-(1-7)干预72 h后,较非转染组和阴性siRNA转染组α-SMA及Col Ⅰ表达均增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:Mas siRNA能有效抑制Mas的表达,使Ang-(1-7)拮抗AngⅡ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化作用明显减弱.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘建	泸州医学院附属医院肾病内科	60	348	10.0	15.0
2	贺红焰	泸州医学院附属医院病理教研室	24	101	5.0	8.0
3	陈枫	泸州医学院附属医院分子与免疫研究室	118	523	11.0	15.0
4	夏纪毅	泸州医学院附属医院分子与免疫研究室	20	76	6.0	7.0
5	范珊珊	泸州医学院附属医院肾病内科	2	1	1.0	1.0
6	张奉莲	泸州医学院附属医院肾病内科	2	5	1.0	2.0