胰岛素通过激活SGK1对LPS诱导的急性肺损伤状态下钠离子通道的调节作用

• 作者: 张维 朱涛 王导新
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素 急性呼吸窘迫综合征 钠离子通道 SGK1
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学与实验研究
• 页码范围: 3-7
• 页数: 5页
• 分类号: R563.8
• 字数: 3328字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2013.01.002

摘要

目的 探讨胰岛素通过SGK1对LPS诱导的急性肺损伤状态下的钠离子通道的调节作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+ Insulin组)和模型组(LPS组)每组10只.记录5个时间点(0、0.5、1、3、6 h)大鼠的血糖水平,并使用胰岛素使LPS+ Insulin组大鼠血糖控制在1.5到4.5mmol/L.通过HE染色观察肺组织病理学改变；使用湿/干比(W/D)分析肺水肿程度；使用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学对α-ENaC的表达进行测量;SGK1和磷酸-SGK1(phospho-SGK1)蛋白表达使用Western blot进行定量分析.结果 大鼠注射LPS后血糖明显上升并于3h达到最大值.LPS干预6h后大鼠肺损伤评分和W/D比值明显增加,α-ENaC表达量和磷酸化-SGK1水平明显下降,差异有显著统计学意义.同时发现,LPS+ Insulin组大鼠肺损伤评分和W/D比值较LPS组大鼠稍低,而α-ENaC表达量和磷酸化-SGK1水平较之升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 胰岛素可以有效减轻LPS诱导的大鼠ARDS导致的肺水肿,其机制可能与促进SGK1的活化后上调了ENaC的表达相关.该结果为应用胰岛素治疗肺水肿奠定了理论基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王导新	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	161	650	13.0	18.0
2	张维	成都医学院附属第一医院呼吸内科	29	133	7.0	11.0
3	朱涛	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	19	80	5.0	8.0