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摘要:
目的:本文旨在明确miR-216a是否通过靶向调控PKCα表达而抑制胃癌细胞增殖和促进其凋亡,从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法首先构建PKCα3′U T R-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-216a对 PKCα3′UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-216a模拟物转染胃癌细胞MGC-803,采用Western blot检测PKCα蛋白表达水平;将PKCαsiRNA转染MGC-803,通过MTS细胞增殖活性检测和Annexin V-FITC/PI凋亡实验考察PKCα下调对MGC-803增殖和凋亡的影响。结果荧光素酶报告检测显示,miR-216a能特异性地与 PKCα3′U T R结合,抑制其荧光素酶活性,下调36%。过表达miR-216a的MGC-803 PKCα蛋白表达水平降低。siRNA干扰 PKCα表达能抑制 MGC-803的增殖和侵袭能力,它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论 miR-216a通过靶向PKCαmRNA 3′UTR而抑制胃癌细胞增殖和侵袭能力。
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文献信息
篇名 miR-216a通过靶向调控PKCα促进胃癌细胞凋亡的研究
来源期刊 重庆医学 学科
关键词 胃肿瘤 细胞凋亡 miR-216a PKCα
年,卷(期) 2013,(33) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 4051-4052,4055
页数 3页 分类号
字数 2444字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2013.33.030
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邓敏 南华大学肿瘤研究所 12 127 6.0 11.0
2 梁晓秋 南华大学肿瘤研究所 45 248 9.0 12.0
3 张雪梅 怀化医学高等专科学校基础医学部 12 28 3.0 5.0
7 兰辉 湖南省怀化市第三人民医院普外科 4 13 2.0 3.0
8 刘方 怀化医学高等专科学校基础医学部 2 6 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
胃肿瘤
细胞凋亡
miR-216a
PKCα
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
总下载数(次)
32
总被引数(次)
193615
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