创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡和Akt/mTOR信号通路的改变

• 作者: 刘昊 刘继刚 卢鹤翔 徐爱军 杨占岭 王海涛 隋竹欣
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 创伤后应激障碍 海马 凋亡 信号通路 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 221-224
• 语种: 中文

摘要

目的 检测创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉系靶蛋白(mTOR)信号通路的改变,探讨PTSD发病机制.方法 将成年健康雄性SD大鼠60只分为对照组(n=10)和模型组(n=50).采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型,在造模后1d、4d、7d、14d和28 d处死大鼠(每个时间点处死5只),流式细胞术检测海马神经元凋亡率,Western blot方法检测海马第10号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同源物基因编码产物(PTEN)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达水平.结果 PTSD后1d、4d、7d和14d大鼠海马神经细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05);PTSD后1d大鼠海马PTEN蛋白表达高于对照组(P＜0.05),4d达高峰,14d仍高于对照组(P＜0.05);p-Akt蛋白表达水平在PTSD后1d即低于对照组(P＜0.05),以后逐渐增高,28 d仍低于对照组(P＜0.05);p-mTOR蛋白在PTSD后4d低于对照组(P＜0.05),以后逐渐增高,但28 d仍低于对照组(P＜0.05).结论 PTSD模型大鼠海马神经元Akt/mTOR信号通路激活,参与海马神经元凋亡调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	隋竹欣	河北联合大学基础医学院组织胚胎学系	5	26	4.0	5.0
2	王海涛	河北联合大学基础医学院组织胚胎学系	48	219	9.0	12.0
3	刘昊	河北联合大学附属医院神经内科	25	170	8.0	12.0
4	徐爱军	河北联合大学基础医学院组织胚胎学系	20	124	6.0	10.0
5	卢鹤翔	河北联合大学基础医学院组织胚胎学系	10	29	4.0	4.0
6	杨占岭	河北联合大学基础医学院组织胚胎学系	22	24	2.0	4.0