金雀异黄酮对冈田酸诱导大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的保护作用及机制

• 作者: 徐杰 罗利 邵奕嘉 郭开华 陈莉智
• 来源期刊: 解剖学研究
• 关键词: 金雀异黄酮 冈田酸 血小板 糖原合成激酶3β Tau蛋白磷酸化
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 13-17,22
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨金雀异黄酮(GS)对冈田酸(OA)诱导大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制.方法 通过MTT法观察不同浓度的OA对大鼠血小板存活的影响.应用蛋白免疫印迹方法,检测OA处理后大鼠血小板Tau蛋白磷酸化Ser199和Thr231位点、Tau-1(非磷酸化蛋白)、Tau-5(总Tau蛋白)、糖原合成激酶3β(GSK-3β)和抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达情况;并观察GS对OA诱导大鼠血小板上述指标变化的影响.结果 MTT检测结果表明,不同浓度的OA对血小板均有损伤作用,其中80 nmol/L OA对大鼠血小板损伤程度较为合适.Western blot检测结果表明,80 nmol/L OA处理12 h后,Tau蛋白Ser 199位点的磷酸化水平增高(P＜0.05),Thr231位点的磷酸化水平显著增高(P＜0.01);Tau-1的磷酸化水平显著降低(P＜0.01);Tau-5无明显变化;GSK-3β的表达无变化而抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达减少(P＜0.05).用0.5μmol/L GS预处理后可减轻OA所诱导的Tau蛋白过度磷酸化,同时抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达增加(P＜0.05).结论 OA可诱导大鼠血小板Tau蛋白Ser 199和Thr231位点的磷酸化水平增高,该作用可能通过激活GSK-3β实现.GS可能通过抑制血小板GSK-3β的活性,最终达到减轻OA所诱导的大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭开华		139	931	17.0	20.0
2	徐杰		111	877	15.0	22.0
3	邵奕嘉		2	0	0.0	0.0
4	陈莉智		1	0	0.0	0.0
5	罗利		6	28	4.0	5.0