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摘要:
目的:观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对内皮细胞氧化应激水平和线粒体功能的影响,以探讨糖尿病血管内皮细胞功能障碍可能的发生机制.方法:以不同质量浓度(50,100 μg/mL)的AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)作用于人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs) 48 h,CCK-8法测定HAECs的增殖能力,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,应用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;JC-1法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),荧光素-荧光素酶法和Clark氧电极法测定细胞中ATP含量及细胞耗氧率.结果:AGE-BSA能显著性地抑制HAECs增殖,增加细胞内ROS水平,降低SOD活力,且高质量浓度作用更加明显.同时,AGE-BSA还能使MMP下降、ATP生成及耗氧减少.结论:AGE-BSA诱导HAECs产生氧化应激损伤,其机制与其造成线粒体功能紊乱相关.
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文献信息
篇名 晚期糖基化终产物诱导人主动脉内皮细胞氧化应激损伤及线粒体功能紊乱
来源期刊 江苏大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 晚期糖基化终产物 氧化应激 线粒体 人主动脉内皮细胞
年,卷(期) 2014,(3) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 185-189
页数 5页 分类号 R365.587
字数 3206字 语种 中文
DOI 10.13312/j.issn.1671-7783.y140004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 高静 江苏大学药学院 61 321 9.0 14.0
2 陈赟 南京大学医学院附属鼓楼医院泌尿外科 35 280 8.0 15.0
3 钱元霞 江苏大学药学院 5 32 3.0 5.0
4 李芸子 江苏大学药学院 3 17 2.0 3.0
5 丁银慧 江苏大学药学院 2 8 2.0 2.0
6 孙竞 江苏大学药学院 4 10 3.0 3.0
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研究主题发展历程
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晚期糖基化终产物
氧化应激
线粒体
人主动脉内皮细胞
研究起点
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江苏大学学报(医学版)
双月刊
1671-7783
32-1669/R
大16开
江苏省镇江市梦溪园巷30号 出版楼5楼
28-192
1991
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