氟伐他汀对人THP-1细胞TLR4及下游信号转导通路的影响

• 作者: 刘敬敬 周红 张晓蕾 王婷 胥亚 解鸿翔
• 来源期刊: 临床检验杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氟伐他汀 肿瘤坏死因子-α Toll样受体4 细菌脂多糖 胞外信号调节激酶 核因子κB
• 年，卷（期）: 2014,（7）
• 所属期刊栏目: 基础实验诊断研究
• 页码范围: 505-508
• 页数: 4页
• 分类号: R593.2
• 字数: 3945字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13602/j.cnki.jcls.2014.07.08

摘要

目的 探讨氟伐他汀对脂多糖(LPS)刺激的人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1)Toll样受体4(TLR4)及下游信号转导通路的干预作用.方法 采用不同剂量的氟伐他汀、LPS处理THP-1细胞,MTT法检测细胞增殖情况,实时荧光定量RT-PCR(qRT-qPCR)检测细胞中TLR4和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)mRNA的表达,western blot检测TLR4及下游磷酸化胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化核因子κB(NF-κBp65)蛋白的表达水平.ELISA法测定细胞培养上清中TNF-α蛋白的含量.结果 氟伐他汀(10 mg/L)降低LPS刺激的THP-1细胞TLR4(蛋白质和mRNA)的表达(t分别为7.55、7.80,P均＜0.05),1、5、10mg/L氟伐他汀能显著抑制LPS刺激的下游分子ERK的磷酸化(q分别为11.78、18.15、18.88,P＜0.05);亦能抑制LPS刺激的NF-κB p65的磷酸化(q分别为5.13、6.87、11.68,P＜0.05).同时,氟伐他汀(10 mg/L)能显著干预LPS刺激的细胞TNF-α(蛋白质和mRNA)的表达(q分别为4.23、3.01,P＜0.05).结论 氟伐他汀可通过干预LPS刺激的TLR4表达及下游分子ERK、NF-κB p65的磷酸化,抑制THP-1细胞TNF-α的表达,可能为氟伐他汀的抗炎机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周红	江苏大学基础医学与医学技术学院	100	413	11.0	15.0
2	解鸿翔	江苏大学基础医学与医学技术学院	20	73	5.0	7.0
3	王婷	江苏大学基础医学与医学技术学院	50	209	8.0	11.0
4	张晓蕾	江苏大学基础医学与医学技术学院	4	15	3.0	3.0
5	胥亚	江苏大学基础医学与医学技术学院	4	15	3.0	3.0
6	刘敬敬	江苏大学基础医学与医学技术学院	4	15	3.0	3.0