P38MAPK在光动力疗法杀伤皮肤鳞状细胞癌细胞中的作用

• 作者: 侯晶梅 刘建平 唐真真 汤占利 葛新红
• 来源期刊: 中国皮肤性病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: δ-氨基酮戊酸-光动力疗法 SCL-1 P38信号通路 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 341-345
• 页数: 5页
• 分类号: R739.5
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨P38信号通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法(PDT)诱导皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)凋亡中的作用.方法 将SCL-1细胞分为空白对照组、ALA组、激光照射组、ALA-PDT组和P38阻断剂ALA-PDT组.Western blot检测各组细胞干预30min,60min,90min后磷酸化P38,Elk-1的表达;Western blot检测P38阻断剂ALA-PDT组细胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达.用MTT法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率.用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h细胞的凋亡率.结果 磷酸化P38、磷酸化Elk-1在ALA-PDT组细胞表达显著高于其余各组;P38阻断剂ALA-PDT组PARP裂解为85kDa大小的片段增多.与空白对照组、ALA组和激光照射组相比,ALA-PDT组及P38阻断剂ALA-PDT组细胞的存活率显著下降、细胞的凋亡率显著增高.以上差异均有统计学意义.结论 P38通路的激活抑制ALA-PDT诱导的细胞凋亡,阻断这条通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点.