p38MAPK在结肠癌细胞凋亡中的作用及与COX-2的关系

• 作者: 刘玉 周保军 宋伟庆 陈怡 韦金英 韩彩丽
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠癌细胞株 COX-2 p38MAPK 信号转导 凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 359-362
• 页数: 4页
• 分类号: R735.3+5
• 字数: 3688字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2007.05.013

摘要

目的 探讨结肠癌细胞p38MAPK介导celecoxib(COX-2选择性抑制剂)抗肿瘤的作用及与COX-2的关系.方法 用MTT法检测celecoxib对人结肠癌HT-29细胞生长的作用,用Western blot法测定各组细胞COX-2和Phosph p38MAPK蛋白表达量,采用流式细胞术检测celecoxib和SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)作用后HT-29细胞凋亡和细胞周期分布.结果 p38MAPK和COX-2蛋白表达量与对照组(0.23±0.12)(0.95±0.14)相比,celecoxib可使p38MAPK蛋白表达水平明显升高(0.62±0.11),而使COX-2蛋白表达水平降低(0.44±0.11);SB203580使p38MAPK(0.12±0.05)及COX-2蛋白(0.23±0.13)表达水平均降低;SB203580和celecoxib共同作用后,p38MAPK表达量介于celecoxib和SB203580作用之间(0.43±0.12),COX-2表达量下降最为显著(0.15±0.10).celecoxib和celecoxib+SB203580 均可显著诱导HT-29细胞凋亡(P＜0.01和P＜0.05),与对照组(4.31%)相比,其凋亡率分别为40.95%、26.24%.结论 在HT-29细胞中,celecoxib 可通过活化p38MAPK而诱导结肠癌细胞凋亡,p38MAPK是COX-2的上游激酶,COX-2的表达水平受p38MAPK调控,并且COX-2可能对p38MAPK有负反馈调节作用.celecoxib是通过COX-2及其以外的p38MAPK通路诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋伟庆	河北医科大学第二医院胃肠外科	51	246	10.0	11.0
2	韩彩丽	河北医科大学病理教研室	30	122	6.0	8.0
3	陈怡	河北医科大学病理教研室	9	68	5.0	8.0
4	韦金英	河北医科大学病理教研室	16	73	5.0	7.0
5	刘玉	河北医科大学病理教研室	7	41	5.0	6.0
6	周保军	河北医科大学第二医院胃肠外科	23	102	6.0	9.0