抑制免疫抑制因子COX-2对视网膜神经节细胞凋亡的影响及p38MAPK信号的调控作用

• 作者: 刘颖 崔春梅 李月华 陶勇
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 环氧合酶-2 NS-398 视网膜神经节细胞 凋亡 p38MAPK信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 156-160
• 页数: 5页
• 分类号: R774
• 字数: 2832字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.02.006

摘要

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对H2O2诱导的视网膜神经节RGC-5细胞活力和凋亡及p38MAPK信号通路的调控作用.方法:200、300、400、600、800μmol/L的H2O2刺激视网膜神经节RGC-5细胞建立H2O2损伤模型,根据半数抑制浓度选择H2O2的浓度; COX-2抑制剂NS-398处理H2O2诱导的RGC-5细胞7 h,SB203580作为p38MAPK信号通路抑制剂,通过MTT法及流式细胞术分别检测细胞的活力和凋亡率; Western blot检测细胞增殖核抗原(PCNA)、p53、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38的蛋白表达.结果:不同浓度的H2O2均可抑制RGC-5细胞活力,且随H2O2浓度升高细胞活力降低,由于400μmol/L的H2O2可抑制一半的细胞活力,选择作为研究对象;与空白对照组比较,H2O2组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著升高,与H2O2组比较,H2O2+NS-398组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著降低(P＜0.05);与H2O2+NS-398组比较,H2O2+NS-398+SB203580组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论:抑制免疫抑制因子COX-2表达可通过调控p38MAPK信号通路提高视网膜神经节细胞活力和抑制细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘颖	首都医科大学附属北京朝阳医院眼科	135	636	13.0	18.0
2	崔春梅	首都医科大学附属北京朝阳医院眼科	4	8	2.0	2.0
3	陶勇	首都医科大学附属北京朝阳医院眼科	22	22	3.0	3.0
4	李月华	首都医科大学附属北京朝阳医院眼科	11	72	4.0	8.0