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摘要:
目的 探讨p38MAPK信号通路在脑胶质瘤细胞化疗耐药中的作用及相关机制.方法 在前期建立U251/TMZ胶质瘤耐药细胞株的基础上,用特异性阻断剂SB203580阻断耐药细胞株中p38MAPK信号通路,替莫唑胺作用下检测耐药株的细胞活性变化,同时检测MDR1、TopoⅡ、BCL-2等耐药相关基因的蛋白表达变化.结果 阻断通路后替莫唑胺作用下细胞的抑制率明显低于未阻断组,两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05),阻断后耐药细胞中BCL-2、MDR1的表达明显升高,TopoⅡ的表达明显降低,与未阻断的耐药细胞相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 U251/TMZ胶质瘤耐药细胞中p38MAPK信号通路被阻断后细胞的耐药性增强,其机制可能与耐药株中耐药相关基因BCL-2、TopoⅡ、MDR1的表达变化有关.
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文献信息
篇名 脑胶质瘤细胞化疗耐药中p38MAPK信号通路的作用
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 化疗耐药 p38MAPK信号通路 胶质瘤
年,卷(期) 2014,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 737-739
页数 分类号 R730.264|R739.41
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2014.07.011
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化疗耐药
p38MAPK信号通路
胶质瘤
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
总下载数(次)
3
总被引数(次)
30165
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