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摘要:
目的:探讨高迁移率族蛋白1-Toll样受体4(HMGB1-TLR4)信息途径在子痫前期(PE)内皮细胞屏障功能障碍过程中的作用.方法:原代培养C57 BL/6小鼠胎盘滋养细胞(P MT)与腹主动脉内皮细胞(MAECs),PMT或HMGB1 siRNA干预后的PMT缺氧培养,将缺氧培养PMT上清或rHMGB1作用于MAECs.检测缺氧培养PMT的细胞活性、细胞凋亡、高迁移率族蛋白(HMGB1)基因与蛋白表达水平;检测缺氧培养PMT上清处理MAECs后,Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及单层细胞通透性.再利用TLR4基因敲除小鼠(TLR41-/-)MAECs,观察缺氧培养PMT上清对TLR4基因敲除MAECs通透性的改变.结果:缺氧24h可诱导PMT HMGB1 mRNA、蛋白表达增加,缺氧培养上清HMGB1含量显著高于常氧培养组(P<0.05);PMT缺氧培养上清可明显增加MAECs单层细胞的通透性及TLR4蛋白表达,siRNA沉默PMT HMGB1或MAECs TLR4基因敲除可逆转PMT缺氧培养诱导的MAECs单层细胞通透性(P<0.05).结论:缺氧小鼠滋养细胞释放HMGB1通过TLR4途径增加MAECs通透性.
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文献信息
篇名 缺氧小鼠滋养细胞HMGB1通过TLR4增加内皮细胞通透性
来源期刊 现代妇产科进展 学科 医学
关键词 滋养细胞 缺氧 HMGB1 内皮细胞 通透性
年,卷(期) 2014,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 13-17
页数 分类号 R714.24+5
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄亚绢 上海交通大学附属第六人民医院产科重症监护中心妇产科研究所 85 373 10.0 17.0
2 滕银成 上海交通大学附属第六人民医院产科重症监护中心妇产科研究所 94 444 10.0 16.0
3 蒋荣珍 上海交通大学附属第六人民医院产科重症监护中心妇产科研究所 36 78 6.0 7.0
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现代妇产科进展
月刊
1004-7379
37-1211/R
大16开
山东省济南市文化西路107号山东大学齐鲁医院内
24-104
1989
chi
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