小胶质细胞p38MAPK在ATP抑制海马CA1区长时程增强中的作用

• 作者: 卢振和 宫庆娟 陈金生 黄乔东
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 关键词: 长时程增强 三磷酸腺苷 p38 MAPK 海马 小胶质细胞
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 181-184
• 页数: 4页
• 字数: 2911字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)在三磷酸腺苷(ATP)抑制海马CA1区长时程增强(LTP)中的作用.方法 成年雄性SD大鼠20只,体重250～280 g,随机均分为四组:生理盐水组(NS组)、ATP组、p38MAPK抑制剂组(SB203580组)和SB203580+ATP组.前三组在高频刺激(HFS)前30 min侧脑室分别注射生理盐水、ATP和p38 MAPK；SB203580+ ATP组在注射ATP前30 min侧脑室给予p38MAPK抑制剂.采用海马在体电生理记录和免疫组织化学方法,记录HFS 5、60 min海马CA1区兴奋性突触后电位(fEPSPs)及HFS诱导时LTP,免疫组织化学观察海马CA1区p38MAPK的磷酸化水平.结果 与NS组比较,ATP组HFS 5、60min fEPSPs 幅度明显降低(P＜0.01).与ATP组比较,SB203580+ ATP组高频刺激后fEPSPs幅度明显增加(P＜0.01),NS组、SB203580组和SB203580+ ATP组海马CA1区p38 MAPK的磷酸化水平明显降低(P＜0.01).p-p38仅与小胶质细胞标记物Iba-1存在共染.结论 ATP可能通过激活小胶质细胞内的p38 MAPK抑制海马CA1区LTP.