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OGR1籍ERK信号通路参与酸性微环境致气道上皮细胞黏蛋白5AC表达
OGR1籍ERK信号通路参与酸性微环境致气道上皮细胞黏蛋白5AC表达
作者:
周万
周向东
尤列·皮尔曼
维克多·科罗索夫
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
黏蛋白
酸性环境
卵巢癌G蛋白耦联受体1
细胞外信号调节激酶
摘要:
目的 探讨气道酸性微环境诱导气道上皮细胞黏蛋白5AC表达的上游信号通路调节机制.方法 体外培养人气道上皮细胞(16HBE),以氯化氢创造细胞酸性环境(pH 6.4),以细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD88059及卵巢癌G蛋白耦联受体1 (OGR1) siRNA进行干预,将细胞随机分为8组:对照组、酸刺激组、酸刺激+转染OGR1 siRNA组、pH 7.4+OGR1siRNA组、酸刺激+阴性siRNA组、pH 7.4+阴性siRNA组、酸刺激+PD98059组、pH 7.4+PD98059组.采用RT-PCR、ELISA法分别观察细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平及培养上清液中MUC5AC蛋白水平的改变;Western blot法检测OGR1蛋白及p-ERK蛋白的相对含量.结果 酸刺激组内细胞MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均<0.05),其OGR1及p-ERK蛋白含量较对照组亦明显增加,酸刺激+转染OGR1 siRNA组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组(P值均<0.05),其p-ERK含量亦明显降低.而pH 7.4+OGR1 siRNA组MUC5AC蛋白含量及mRNA水平较pH7.4对照组无明显差别,其p-ERK含量也变化不大.酸刺激+PD98059组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组(P值均<0.05),而pH 7.4+PD98059组较对照组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平无明显差异.结论 OGR1可能通过激活ERK信号通路参与气道酸性微环境所致的人气道黏膜上皮细胞MUC5AC表达.
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文献信息
篇名
OGR1籍ERK信号通路参与酸性微环境致气道上皮细胞黏蛋白5AC表达
来源期刊
中国医科大学学报
学科
医学
关键词
黏蛋白
酸性环境
卵巢癌G蛋白耦联受体1
细胞外信号调节激酶
年,卷(期)
2014,(2)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
122-126
页数
5页
分类号
R310.17
字数
3902字
语种
中文
DOI
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作者信息
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姓名
单位
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被引次数
H指数
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1
周向东
重庆医科大学附属第二医院呼吸内科
235
1426
17.0
27.0
2
周万
重庆医科大学附属第二医院呼吸内科
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黏蛋白
酸性环境
卵巢癌G蛋白耦联受体1
细胞外信号调节激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
中国医科大学学报
主办单位:
中国医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
0258-4646
CN:
21-1227/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳市和平区北二马路92号
邮发代号:
8-175
创刊时间:
1951
语种:
chi
出版文献量(篇)
6544
总下载数(次)
2
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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